蜂蜜具有神经保护活性!

中年肥胖已被确定为阿尔茨海默病（AD）高胆固醇血症，体育活动减少和久坐不动的生活方式将肥胖与阿尔茨海默病联系的危险因素。作为肥胖症的可能后果，已证明II型糖尿病会加速记忆功能障碍和神经炎症。肥胖可能是由于系统性、长期存在的促炎性细胞因子而增加的。

确实，神经变性是由活化的小胶质细胞、星形胶质细胞、神经元，T细胞和肥大细胞释放的一系列炎症和神经毒性介质引起的。它们包括IL-1β、IL-6、IL-8、IL-33、TNF-α，趋化因子（CC基序）配体2（CCL2），CCL5，基质金属蛋白酶（MMP），粒细胞巨噬细胞集落刺激因子（GM-CSF），神经胶质成熟因子（GMF），物质P。此外，神经炎症与氧化应激严格相关。

饮食诱发的肥胖小鼠的大脑中已发现与炎症和阿尔茨海默病生物标志物水平升高相关的高水平ROS。因此，氧化应激可能是肥胖后认知功能障碍的原因。考虑到抗氧化剂和抗炎作用，蜂蜜被认为还具有神经保护活性。事实证明，多酚可抵消导致神经退行性疾病（例如阿尔茨海默病）的错误折叠蛋白的病理积累。

Mohd Sairazi和他的合作者报告说，向海藻酸（KA）诱发的兴奋性中毒大鼠模型中的补充蜂蜜可以减轻神经炎症和神经细胞凋亡。实际上，口服蜂蜜（1.0g/kg体重，每隔12小时五次）可减少大鼠大脑区域的神经元变性，并减轻多动症，并增加KA诱导的硫代巴比妥酸反应性物质，炎症标记（IL-1β，神经胶质纤维酸性蛋白，同种异体移植炎症因子1和环氧合酶2）和caspase-3活性。

在铅引起的神经毒性大鼠模型中，蜂蜜（1-1.5ml/kg体重，持续28天）通过增加抗氧化物活性（例如SOD，GST和谷胱甘肽）来预防神经行为缺陷和氧化应激。蜂蜜还被证明可以改善遭受噪音压力的老年大鼠的记忆力。在这项研究中，蜂蜜补充剂能够降低氧化应激水平和乙酰胆碱酯酶活性，并增加内侧额额叶皮层和海马中脑源性神经营养因子（BDNF）的浓度和神经元增殖，进而减轻记忆缺陷。

此外，其他动物研究表明，摄入蜂蜜是有益的，并且可以改善与衰老相关的记忆力丧失和认知能力下降，或者可以改善卵巢切除术引起的空间记忆力或记忆力不足。对脑的有益作用可能是由于存在抗氧化剂成分，例如类黄酮（儿茶素、山奈酚、柚皮素、木犀草素和芹菜素）和酚酸（没食子酸、丁香、苯甲酸、反肉桂酸、对香豆酸和咖啡酸）。

实际上，最近一项关于星形胶质细胞的体外研究表明，蜂蜜处理24小时，然后用H2O2处理3小时，可以通过其抗氧化活性以剂量依赖的方式防止细胞死亡。无论如何，学习后记忆充盈的改善可能是由于改善了与记忆有关的大脑区域的形态，增强了胆碱能系统和上调了BDNF浓度，抑制了神经炎症和小胶质细胞活化。

还研究了蜂蜜在人类学习和记忆中的作用。在一项先导性研究中，超过2000名健康受试者每天服用一汤匙蜂蜜或安慰剂，持续5年，并每6个月评估一次精神病。结果表明，与接受安慰剂的394名受试者相比，接受蜂蜜的95名患有痴呆症的受试者，有助于预防认知功能下降。此外，绝经后妇女体内雌激素浓度降低，在每天补充20mg蜂蜜后16周后，其即时记忆得到改善。

但是，到目前为止，还没有关于蜂蜜对人肥胖的记忆缺陷的影响的数据。因此，未来的研究应该探讨蜂蜜对肥胖引起的神经退行性变的影响以及改善神经退行性疾病的分子机制。此外，需要更多的临床前和临床研究来了解治疗时间和剂量以及可以从食用蜂蜜中受益的人群。

（参考文献：Honey and obesity-related dysfunctions: a summary on health benefits；April 2020，The Journal of Nutritional Biochemistry 82:108401，DOI: 10.1016/j.jnutbio.2020.108401）