蜂胶在炎症调节中的作用机制 ！

蜂胶在炎症调节中的作用机制是多方面的，主要包括以下几个方面：

1. 对炎症信号通路相关成分的调节

细胞因子的调节

抑制促炎细胞因子：蜂胶及其生物活性化合物能够显著降低多种促炎细胞因子的表达。例如，在 MDA - MB - 231 乳腺癌细胞中，蜂胶提取物可减少 TNF - α、IL - 1β、IL - 6 和 NLRP3 炎性小体等促炎细胞因子的表达。

调节细胞因子对自噬的影响：一些细胞因子如 IL - 6 可抑制自噬，蜂胶通过其免疫调节作用间接影响自噬。例如，在 U937 细胞中，IL - 6 通过 STAT3 信号通路抑制自噬，而蜂胶可以调节相关炎症信号通路，从而对自噬产生影响。

Toll - like 受体（TLRs）的调节：在某些情况下，蜂胶可调节 TLRs 的表达。例如，在保护阿霉素暴露的单核细胞时，蜂胶可上调 TL - 4 的表达，同时影响 TNF - α、NF - κB 等相关炎症因子，进而影响自噬。

2. 通过调节自噬影响炎症

自噬与炎症的关联：自噬过程可以清除细胞内受损的细胞器和蛋白质聚集物等，这些物质如果积累可能引发炎症反应。因此，适当调节自噬可以维持细胞内环境稳定，减少炎症的发生。

蜂胶对自噬的调节作用

上调自噬以减轻炎症：在一些炎症相关疾病模型中，蜂胶可上调自噬从而减轻炎症。例如，在痛风炎症疾病模型中，蜂胶通过上调自噬对 NLRP3 炎性小体信号通路发挥抗炎作用；在铜绿假单胞菌感染模型中，伊拉克蜂胶激活自噬控制感染后的过度炎症。

下调自噬以调节炎症：在某些情况下，蜂胶也会下调自噬来调节炎症。例如，在骨关节炎模型中，蜂胶通过下调三个自噬相关标记物（LC3 - I、ATG5 和 AKT1）来减轻 IL - 1β 诱导的炎症，同时刺激有益生物标志物的相对表达，如增加胶原蛋白 II，减少 MMP - 13 和一氧化氮的产生。

3. 抗氧化作用与炎症调节

氧化应激与炎症的关系：氧化应激可导致细胞内产生大量活性氧（ROS），ROS 可激活多种炎症信号通路，引发炎症反应。

蜂胶的抗氧化作用

直接抗氧化作用：蜂胶中的酚类等成分具有抗氧化特性，可直接清除 ROS。例如，在 SH - SY5Y 神经母细胞瘤细胞中，pinocembrin 通过增加谷胱甘肽（GSH）水平，减少线粒体膜氧化损伤标志物，提供抗氧化作用；在小鼠 C2C12 细胞中，蜂胶通过上调 Nrf2/HO - 1 信号通路发挥抗氧化作用。

间接抗炎作用：通过减轻氧化应激，蜂胶间接抑制了炎症反应的发生和发展。例如，在术后认知功能障碍动物模型中，CAPE 通过上调 Sirt6/Nrf2 通路抑制氧化应激，减轻认知障碍；在一些临床试验中，蜂胶补充剂可增加 GSH、谷胱甘肽过氧化物酶（GPX）和总抗氧化能力（TAC），与炎症减轻相关。

4. 对免疫细胞功能的调节

对巨噬细胞的影响：在炎症反应中，巨噬细胞起着关键作用。蜂胶可调节巨噬细胞的功能，影响炎症反应。例如，在 THP - 1 巨噬细胞中，蜂胶可诱导相关蛋白表达，与炎症调节相关。

对其他免疫细胞的潜在影响：蜂胶可能还会对其他免疫细胞如 T 细胞、B 细胞等的功能产生影响，进而调节炎症反应，但相关研究可能还需要进一步深入。