蜂蜜的神经保护作用 ！

百草枯(PQ)是一种众所周知的肺毒物和多巴胺能神经毒物，它会因氧化应激而损害细胞，从而导致毒性。蜂蜜疗法减少了肺部和中脑的毒性作用。这表明蜂蜜可以作为一种抗氧化防御机制来保护多巴胺能神经元免受氧化应激相关的损伤。

一项研究在KA诱导的兴奋性毒性动物模型中调查了蜂蜜作为抗氧化剂在大鼠大脑皮层中对KA诱导的氧化应激和神经变性的神经保护作用的程度。从红藻Digeneasimplex中获得的神经毒素红藻氨酸(KA)经常用于引起癫痫发作，并用于研究兴奋性毒性与神经变性之间的关系。大脑皮层硫代巴比妥酸反应性化学物质水平的增加和总抗氧化状态水平的降低，这两者都被KA放大，并通过蜂蜜作用得到显著缓解。

通过过度激活谷氨酸受体，KA增强了ROS的产生，ROS是氧化应激介质。根据一些理论，氧化应激可能是许多大脑区域出现兴奋性毒性和神经退化的过程中的关键因素。当细胞处于氧化应激状态时，会产生ROS，从而氧化DNA、蛋白质和膜脂。

学习和记忆是由中枢神经系统控制的两个认知过程。早期研究的结果表明，在空间学习和记忆中必不可少的海马体容易缺氧。记忆障碍与海马体受到缺氧影响有关。这项研究假设蜂蜜预处理具有防止缺氧引起的记忆力减退的保护作用，这可能是由于其抗氧化成分。

癫痫发作是由给予KA引起的。在大鼠大脑皮层、小脑和脑干中，KA增加了肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、同种异体移植物炎症因子1(AIF)的水平-1)和环氧合酶2(COX-2)，以及caspase-3的激活。这些因素会影响神经变性的表现方式。

红藻氨酸(KA)产生的癫痫持续状态后的Caspase-3活性被蜂蜜降低。蜂蜜预处理同时降低了促炎细胞因子的产生（降低了TNF-和IL-1水平的升高）并抑制了小胶质细胞和星形胶质细胞的活化（降低了GFAP和AIF-1水平的升高）。因此，该数据表明，在这种KA诱导的兴奋性毒性范例中，蜂蜜通过其抗炎机制发挥其神经保护作用。

信息传输和存储与神经网络与其中心的海马体和前额叶皮层(PFC)的连接紧密相关。前额叶和海马网络之间的相互作用被缺氧缺血性损伤破坏，这可能对认知和行为产生影响）。在遭受常压缺氧的雄性大鼠中，蜂蜜可改善大脑胆碱能指标，防止缺氧诱导的内侧前额叶皮层(mPFC)神经元损伤。

根据研究，常压缺氧会削弱抗氧化系统的有效性，从而导致氧化损伤。已经表明，用蜂蜜预处理可以增加大脑对缺氧的抵抗力。这些发现表明，在常氧和缺氧环境中，蜂蜜可能会在大鼠体内上调抗氧化酶。蜂蜜的抗氧化特性，包括类黄酮和酚酸可能是对大鼠大脑产生有益影响的因素。

与Nigellasativa油相比，蜂蜜被证明对神经元胞体大小有更大的影响，因为神经元胞体整合了传入的信息。可以将较大的胞体解释为具有更好的细胞保存和记忆能力。这可能表明记忆力和学习能力有所提高。为了支持更大的神经树突树、更多的突触连接和更强的神经元活动，更大的胞体可能包含更大的细胞和代谢系统。因此，它们等同于更大的内存容量。

最重要的类黄酮含量之一是松属素，它是从蜂胶和蜂蜜中鉴定出来的。它具有抗氧化、抗菌和抗炎特性。Pinocembrin降低氧化应激、炎症和细胞凋亡指标以及谷氨酸和乳酸脱氢酶活性，以减轻脑缺血再灌注造成的危害。最重要的结论是pinocembrin使脑缺血再灌注引起的梗塞面积扩大正常化。

长期接触铝(Al)会加速许多神经和神经退行性疾病的发作。铝是一种促进氧化损伤的金属，会导致大脑不同部位的神经元死亡以及行为、认知和记忆缺陷。尤其是白杨素，可以恢复海马体中乙酰胆碱酯酶和丁酰胆碱酯酶的活性，减轻AlCl3引起的认知障碍。白杨素减轻了大脑皮层和海马体脂质过氧化、蛋白质羰基化、过氧化氢酶和超氧化物歧化酶的氧化损伤。最后但同样重要的是，白杨素治疗还降低了同一脑区坏死细胞的频率。

此外，Goes等人的研究还证明了白杨素对小鼠纹状体中神经炎症、神经营养因子和神经元恢复因子的神经保护作用，这是一种公认的帕金森病模型。白杨素给药已证明它能够提高TNF-α、IFN-γ、IL-1β、IL-2、IL-6和核因子kappaB(NF-κB)的水平并降低IL-10水平，纹状体中的总反应性抗氧化潜能和总抗氧化反应性，以及修饰的钙结合蛋白B(S100B)、BDNF、神经生长因子和神经胶质细胞系衍生的神经营养因子水平（Goes等人，2018年）.

此外，有证据表明，代谢综合征会增加患阿尔茨海默病等神经退行性疾病的风险，从而降低认知功能。蜂蜜中的高抗氧化剂含量，如咖啡酸，显著逆转了代谢综合征大鼠的高血糖和高血压。除此之外，脑TNF-α水平显著降低以及脑BDNF水平升高。根据这一结果，蜂蜜和咖啡酸可能能够降低高碳水化合物高果糖诱导的代谢综合征的影响，并具有神经保护特性。

穆罕默德等人的发现表明，注射亚砷酸钠会诱导脂质过氧化，并对酶促抗氧化剂产生相关的不利影响，这在服用蜂蜜的情况下会得到缓解。亚砷酸钠被称为clastogen，它能够导致染色体断裂，最终会加剧脂质过氧化。蜂蜜给药显著降低了MDA水平、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶和谷胱甘肽过氧化物酶活性。
此外，Abdulmajeed等人的研究总结说，在铅暴露大鼠中，蜂蜜可以提高活动能力、鼓励探索并减少焦虑。此外，与那些接触过铅的人相比，服用蜂蜜可以增强抗氧化活性，这可以通过大脑SOD、GST和GSH活性的升高来证明。我们可以得出结论，蜂蜜可能通过增强抗氧化活性来防止铅引起的认知丧失。

同样，食用蜂蜜的脂多糖诱导的神经炎症大鼠表明，食用蜂蜜可以显著改善脂多糖诱导的神经损伤，并降低TNF-α和IL6水平。除此之外，它还可以显著降低大鼠大脑中的丙二醛和亚硝酸盐水平，并逆转还原型谷胱甘肽水平的消耗。蜂蜜降低了脂多糖诱导的神经炎症大鼠大脑中的乙酰胆碱酯酶活性。与仅使用LPS的组相比，海马体、前额叶皮层和纹状体通过甲酚紫染色显示神经元结构和尼氏体分布得到恢复。

此外，共有60名来自伊朗的主要神经认知障碍(MCD)患者被纳入接受蜂蜜消费。干预组的简易精神状态检查（MMSE）结果和干预期间的GDS结果均有统计学意义。在脑组织中，蜂蜜可减少脂质过氧化，同时增强谷胱甘肽还原酶和超氧化物歧化酶的活性。

（来源：Honey on brain health: A promising brain booster，Front. Aging Neurosci.，17 January 2023）